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第1篇

2005年3月～2008年3月收治患者75例，男50例，女25例，年齡46～89歲，平均66±121歲。其中房顫患者60(房顫患者分為兩組，一組40例曾經發生過腦栓塞，一組20例未發生過腦卒中)，下肢深靜脈血栓10例，肺栓塞溶栓治療后3例，心臟瓣膜(機械瓣)置換術后2例。

方法：所有病例分別給予華法林抗凝、抗血栓治療，同時INR(凝血酶原國際標準化比值)，共分成＜65歲、66～75歲、＞75歲三組，INR分別控制在20～30、16～25、15～20，對心臟瓣膜置換術后患者未分組，將INR控制20～30。觀察時間6～30個月，觀察在藥過程中的出血情況及臨床效果。華法林首次使用測INR，然后給予首次劑量25mg/日，開始治療后第4、5、6天測INR，直到INR連續2天在目標范圍內，然后每周監測2～3次，共1～2周，穩定后每周監測次數逐漸減少到4周1次［1］。維持劑量在25～95mg/日。

結果

發現所有病例治療及隨訪期間一般情況均較平穩，經過調整INR均控制在規定的安全范圍，無腦栓塞及肺栓塞發生，對靜脈血栓復發等嚴重疾病，無腦出血及大量嚴重出血病例，其中消化道少量出血3例，出現少量咯血2例，皮下出血2例，牙齦出血4例，經重新檢測INR均未超出規定范圍，將華法林停用或減少劑量，在臨床觀察過程中未使用特殊治療措施，出血均自行停止。

討論

對靜脈血栓栓塞(VTE)，在近幾年被越來越多的臨床醫生認識、重視。但在內科住院患者中仍然較少應用華法林，造成這一現象的主要原因是某些醫生對靜脈血栓栓塞缺乏深入了解，不能準確認識靜脈血栓栓塞的嚴重危害。因此靜脈血栓栓塞仍是住院患者死亡和病死的主要原因之一［2，3］。華法林的作用原理是通過抑制肝臟環氧化還原酶，阻止維生素K的循環利用，干擾維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化，使這些凝血因子無法活化，僅停留在前體階段，而達到抗凝的目的［4］。目前在內科治療中華法林主要用于瓣膜性房顫和非瓣膜性房顫、心臟換瓣術后、治療和預防靜脈血栓形成，而華法林受機體年齡及狀態，肝腎功能，藥物和食物的影響很大，在臨床上必須定期監測INR。至于華法林究竟用到多大劑量才能達到最佳效果而又不出現出血等并發癥，至今沒有循證醫學的有效的證據，歐美國家強調華法林在房顫抗凝、抗血栓治療的安全有效治療窗是INR 20～30，我國尚缺乏隨機對照試驗回答INR最安全有效范圍，華法林維持量是否與患者的體重有關，亦無明確報道［5］。我院自2005年起對靜脈血栓栓塞及房顫患者進行華法林抗凝、抗血栓治療，根據患者年齡區分INR的最安全有效范圍，取得了滿意的療效，但現在存在的問題是絕大多數內科醫生對血栓的認識不全面，許多已患有房顫的患者對今后可能發生的血管栓塞事件尤其是發生腦栓塞認識不到位，沒有主動配合醫生進行規范的華法林的抗凝、抗血栓治療，而已患房顫且有缺血性腦卒中病史的患者能主動配合臨床醫生應用華法林抗凝、抗血栓治療，并定期監測INR，規范有效的抗栓治療能明顯降低缺血性腦卒中的發生率。通過應用華法林，以及對INR(凝血酶原國際標準化比值)的定期監測、出血等不良反應的觀察，只要INR控制在安全有效的范圍，使華法林既能發揮最大的抗凝、抗血栓作用，同時又使可能發生的出血不良反應降至最低。通過心血管內科門診，向有血栓危險因素患者尤其是房顫患者，對他們宣傳應用華法林抗凝、抗血栓治療的重要性和必要性，從而有效降低血栓栓塞事件，尤其是缺血性腦卒中的發生率，達到提高患者的生活質量的目的。

通過在臨床上對華法林使用的適應證，禁忌證的掌握，以及INR的監測和出血等不良反應的觀察，總結出合適的INR范圍，既能發揮華法林最大的抗凝及抗血栓作用，同時又能將發生出血的不良反應降至最低。

參考文獻

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第2篇

1資料與方法

1.1對象觀察2006年8月～2007年12月在我院神經內科住院的腦出血患者60例，病程＜72h，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，均經頭顱CT或MRI證實。所有患者均為首次發病或既往卒中不影響本次神經功能缺損程度評分，排除腦疝、嚴重心、肺、肝、腎功能不全。隨機分成兩組，每組30例，即（1）依達拉奉組（治療組）：男20例，女10例；年齡38～80歲，平均(62.3±12.1)歲。病灶位于基底節區19例，額葉2例，顳葉5例，枕葉1例，腦干2例，小腦1例；出血量4～30ml，平均(16.8±3.6)ml，入院時歐洲腦卒中評分（ESS）（41.52±20.35）分。（2）常規治療組（對照組）：男21例，女9例；年齡39～80歲，平均(62.5±11.8)歲，病灶位于基底節區20例，額葉1例，顳葉3例，枕葉3例，腦干2例，小腦1例；出血量3～28.5ml，平均(16.5±3.4)ml；ESS（40.38±19.85）分。兩組年齡、性別及病情無差異性。

1.2方法

1.2.1治療方法對照組入院后予以控制血壓及顱內壓、防治感染及應激性潰瘍、維持水電解質平衡等對癥支持治療；治療組在此基礎上，加用依達拉奉30mg稀釋于生理鹽水100ml靜脈滴注，30min內滴完，每日2次，共2周。

1.2.2療效和安全性評定兩組在治療前、治療后2周、4周分別進行ESS。根據ESS增分率［（治療后評分－治療前評分）/（100－治療前評分）×100％］進行療效評定。基本痊愈：增分率＞86％；顯著進步：增分率為46％～85％；進步：增分率為16％～45％；無效：增分率<16％。治療前及治療后2周，所有患者進行血常規、電解質、肝腎功能、心電圖等檢測。并同時觀察依達拉奉藥物的不良反應。

1.2.3統計學方法采用SPSS11.0統計軟件進行統計學處理，計量數據用均數±標準差(x±s)表示；兩組間比較采用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。P＜0.05具有統計學意義。

2結果

2.1兩組ESS評分和療效的比較見表1,表2。依達拉奉組（治療組）ESS在治療后2周、4周時較常規治療組（對照組）顯著增加；4周時依達拉奉組（治療組）顯效率及總有效率顯著高于常規治療組（對照組）（均P＜0.05）。表1兩組治療前后ESS評分的比較表2兩組治療4周時療效的比較注與對照組比較*P＜0.05

2.2不良反應依達拉奉組有2例在14天內出現谷丙轉氨酶輕度升高，采用保肝治療后降至正常；1例出現竇性心動過速，減慢滴速后消失，余未見其他不良反應。

3討論

第3篇

[關鍵詞] 膽道系統疾病；冠心病；膽心綜合征；診療思維

[中圖分類號] R575 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）05-0155-04

膽心綜合征是指由膽道系統疾病（如急慢性膽囊炎、膽結石等）引起的酷似冠心病癥狀為主要表現的膽道疾病并發癥，其心臟癥狀的嚴重程度與膽道疾病病情呈正相關，心臟本身大多并無器質性病變，心臟癥狀大多會隨著膽道系統疾病的控制或治愈而達到緩解甚至完全恢復[1]。

目前我國膽道系統疾病[2]及冠心病[3]的發病率均逐年增加，由此而來的膽心綜合征的發病率也越來越高，眾多學者與臨床醫生紛紛致力于膽心綜合征的研究，借以提高對該病的認知、診斷及治療，但目前我國尚無關于膽心綜合征的診療指南或規范，所以仍有許多臨床醫生，尤其是基層醫生，缺乏對該病的認識，造成臨床工作中諸多誤診事件的發生，延誤患者的診治，故提高對膽心綜合征的認知水平以及獲得正確的針對膽心綜合征的臨床診療思維變得尤為重要。本文通過參閱大量相關文獻，結合自己臨床工作中的見解，對膽心綜合征的發病機制、臨床表現、診斷、鑒別診斷、誤診分析及治療進行概括總結及探討，以此加強對該病的認知、學習。

1 發病機制

膽道系統疾病（如急慢性膽囊炎、膽結石等）多為飽餐或進食油膩食物誘發膽絞痛或膽囊、膽管的急性炎癥，引起一系列膽系疾病臨床癥狀；而冠心病是指冠狀動脈結構和（或）功能異常，引起冠脈狹窄、痙攣和（或）閉塞，造成心肌缺血和（或）梗死的一組臨床綜合征。膽心綜合征即膽道系統疾病伴有心臟癥狀或心電圖異常的現象。

膽道系統疾病為何會引起心臟癥狀，目前多數學者認為心臟受T2～T8脊神經支配， 而膽囊受T4～T9脊神經支配，二者在T4～T5脊神經處存在交叉[4]。所以當膽道疾病引起膽道壓力增高或膽道受到牽拉時，可通過脊髓同節神經反射，即內臟-內臟神經反射的途徑，首先刺激該處的迷走神經，然后傳入腦干網狀結構，再經迷走神經傳至冠狀動脈，引起其痙攣、收縮，使冠脈血流量減少，導致心肌缺氧，從而誘發心絞痛、心肌梗死。此外也有部分學者認為，當膽道系統感染或膽道梗阻后，膽道壓力增高，引起毒素吸收、水電解質紊亂，從而導致心肌代謝及電活動紊亂、冠脈痙攣，引起心絞痛和心律失常[5]。

2 臨床表現

2.1冠心病臨床表現

2.1.1心肌梗死 由于冠狀動脈斑塊破裂，在血管內形成血栓，從而形成心肌梗死。心肌梗死的典型癥狀包括：患者出現全身發熱癥狀、心跳加速、患者體內白細胞迅速增加，紅細胞沉降率較快，患者體內心肌酶活力有所增高，患者還易出現惡心、嘔吐、上腹脹痛、腸脹氣、呃逆等現象，嚴重者甚至會導致昏迷。該疾病通常持續的時間較長、易導致患者煩躁不安[6]。

2.1.2 心絞痛 心絞痛是由于冠狀動脈供血不足，從而引起心肌缺血和缺氧的情況。該癥狀主要發生于40歲以上的男性。另外，由于生活勞累、情緒激動、受寒等情況，也易誘發心絞痛。心絞痛的主要發病部位在于患者的胸骨體上段。在患病期間，患者經常有壓榨性和窒息性疼痛，在疼痛的過程中，痛感會放射到左肩和左上肢。心絞痛嚴重者會出現頻死感，因此須多加注意[6]。

2.2膽道系統疾病臨床表現

從生理解剖結構上講，膽囊有著強厚的肌層，急性膽囊炎和結石移行嵌頓于膽囊頸部后所致的肌肉痙攣性收縮是疼痛的主要原因[7]。典型的膽絞痛表現為中上腹劍突下或右上腹發性疼痛，向肩背部放射，其放射部位很少高于鎖骨以上平面，且伴有惡心、嘔吐，嘔吐后腹痛可有不同程度的緩解。部分患者為嵌頓性梗阻，改變、解痙處理后即可緩解如常。但結石嵌頓后，上述陣發性疼痛由于合并膽囊細菌性感染而轉為持續性加劇，繼而出現膽囊急性炎癥的病理學改變和臨床表現，患者有發熱、全身炎癥反應，腹部壓痛、反跳痛、腹肌緊張等急腹癥表現[8]。

2.3膽心綜合征臨床表現

膽心綜合征多表現為在膽道系統疾病誘因（飽餐、進食油膩食物、夜間變動等）的誘發下，出現的以冠心病癥狀為主的臨床癥狀，多數患者表現為心前區憋悶不適、上腹部脹痛、心慌，可伴有大汗、腰背部放射痛、惡心、嘔吐等，經舌下含化硝酸甘油等擴冠藥物，癥狀大多不會緩解，反而經解痙、抗炎等治療疼痛緩解，仔細詢問病史，多數患者否認既往有冠心病等心臟病史[9]。

3 診斷

目前膽心綜合征多數是經徹底治愈膽道系統疾病后類似冠心病癥狀消失來確診，或表現為異常心電圖轉歸正常[10]，尚缺乏發病時的確診手段，但在充分了解、認識膽心綜合征之后，仍可以根據患者發病時的種種“線索”來將診斷指向膽心綜合征。

3.1 線索一（臨床癥狀）

該類患者發病時可表現為以冠心病癥狀為主或以膽道系統疾病癥狀為主或二者兼有，從而為膽心綜合征的診斷帶來困難，但仍然可通過詢問病史得到對診斷有幫助的線索，部分患者發病前誘因為飽餐或進食油膩食物，臨床表現中如惡心、嘔吐、上腹部疼痛、發熱、黃疸、右肩背部放射痛等均提示膽道系統疾病，結合患者胸悶、心悸、大汗、胸痛等癥狀，而既往無冠心病病史，醫生應該聯系到膽心綜合征的可能。

3.2 線索二（體征）

臨床查體時觸診可有中上腹、右上腹部壓痛，反跳痛多不會出現（膽囊壞疽穿孔時可有），墨菲氏征可為陽性，叩診心界多為正常，心臟聽診多無異常體征。

3.3 線索三（輔助檢查）

該類患者首診時心電圖表現可有心律失常、非特異性ST段壓低、T波低平或倒置，筆者在臨床工作中發現少數患者甚至表現為部分導聯非特異性ST段輕度抬高。而心肌損傷標志物、心臟彩超多無異常發現，部分患者因高度懷疑冠心病而行冠脈造影檢查亦無異常發現[11]。腹部彩超表現為膽囊炎癥、膽囊結石、膽管結石等。血常規表現為白細胞升高，以中性粒細胞為主。肝功能多數正常，合并膽總管梗阻時可有轉氨酶、膽紅素等的升高。少數患者合并膽源性胰腺炎時可有淀粉酶升高。

4 鑒別診斷與誤診分析

冠心病是指冠狀動脈結構和（或）功能異常，引起冠脈狹窄、痙攣和（或）閉塞，造成心肌缺血和（或）梗死的一組臨床綜合征[12]。發病時患者可有如前所述的心絞痛、心肌梗死等的癥狀，癥狀持續時間大多較短暫，幾秒到數十分鐘不等，心電圖可有典型的ST段壓低、T波低平、倒置或者ST段弓背向上抬高等表現，心肌酶如肌鈣蛋白、肌紅蛋白等可有升高，行冠脈造影可發現冠狀動脈狹窄性改變，口服擴冠藥物后癥狀大多可以得到緩解。而膽心綜合征患者心臟大多無器質性病變，心肌酶、冠脈造影多數無異常改變，癥狀發作時持續時間可長達十余小時，口服擴冠藥物癥狀大多不會得到緩解。

臨床上多數患者發病時均不能除外冠心病，多數的誤診也是將此類患者誤診為冠心病，而忽略了膽心綜合征的可能性。為盡可能的避免此類誤診發生，可從以下三方面考慮：（1）詳細詢問病史并細致查體。如患者無典型膽系疾病的癥狀與體征，而出現心絞痛并伴有心電圖改變，應詳細詢問患者是否為高脂飲食后發病，胸痛發作部位是否明確，給予擴冠等治療無效，應考慮到膽心綜合征的可能。由此提示，詢問病史一定要詳細，查體應細致，高度重視不典型的癥狀體征。（2）提高對膽心綜合征的認識。有膽道系統疾病的患者可出現類似冠心病的臨床表現，尤其老年人發生率較高，當老年患者出現心前區或胸骨后疼痛伴心電圖缺血性改變時，在關注冠心病、心絞痛的同時應注意其是否由膽道疾病引起，對臨床癥狀不典型者要及時進行腹部B超檢查[13]。膽心綜合征主要表現為心絞痛、心律失常、心電圖改變等，臨床醫生應充分認識本病的相關癥狀，并注意與器質性心臟病鑒別。（3）及時行特異性檢查。心絞痛患者應用心血管藥物治療效果不佳時，應進一步查明有無其他疾病，行腹部 B 超檢查即可及時明確診斷，并積極處理原發病。膽道疾病患者有可能合并冠心病，應先排除心臟原發病，必要時行冠狀動脈造影檢查以排除冠心病[14]。

隨著我國人口老齡化的來臨，老年患者膽道系統疾病的發生率逐漸升高，而冠心病在中老年性疾病中占有相當大的比重，故臨床上常遇到患有膽道系統疾病同時又合并冠心病的患者[15]，而膽道系統疾病急性發作誘發冠心病發作時將會給臨床醫生帶來極大的挑戰，所以應對此類患者時詳細的問診、查體、必要的輔助檢查以及迅速而準確的診斷是尤為重要的。

5 治療

目前徹底治愈膽心綜合征的有效方法依然為外科手g，主流手術依然為（腹腔鏡）膽囊切除術[16]，但圍手術期有效的內科治療對于手術的順利進行是十分必要的。膽心綜合征急性發作時積極的補液、抗感染、解痙、營養心肌等對癥治療可以較好的緩解癥狀，單方面給予擴冠、營養心肌治療常效果不佳。患者急性期癥狀緩解后及時行手術治療切除膽囊才能徹底治愈膽心綜合征，單純行內科治療往往會因膽道系統疾病復發而反復誘發膽心綜合征。丁海坤[17]通過對92例膽心綜合征患者行手術治療切除膽囊，有93.6%的患者心臟癥狀得到緩解或消失。雷紅等[18]觀察行膽囊切除術的58例膽心綜合征患者，術后心臟癥狀均有明顯改善，同時指出，膽心綜合征發作時心臟情況不應是手術禁忌癥，積極手術治療是十分必要的。

目前治療膽囊結石的主流手術依然是全麻后經腹腔鏡行膽囊切除術，隨著外科技術的不斷發展與精進，腹腔鏡膽囊切除術對于治療膽囊結石變的安全、有效，術后并發癥也相對減少[19]。但近年來隨著人們對膽囊功能的再認識，保膽取石術逐漸興起，對于部分膽囊結石患者，行保膽取石術后膽石癥狀確實得到有效緩解[20]，但亦有部分患者因結石復發、膽囊炎癥等因素而最終行膽囊切除術[21]，所以目前認為保膽取石術的“保膽”在于保留膽囊功能，而非單純的保留膽囊[22]，即對于術前經檢查后證實膽囊功能良好的患者可行保膽取石術，而對于膽囊功能欠佳、膽石癥狀嚴重、充滿型膽囊結石等的患者，則最好行（腹腔鏡）膽囊切除術[23]。所以對于膽心綜合征的患者，在決定手術方式為切膽還是保膽時，需嚴格把握手術適應證、禁忌證，選擇最利于患者病情的術式，同時還需做好患者的知情同意。

而在行膽囊切除術時需警惕膽心反射的發生[24]，即術中過度牽拉膽囊時通過刺激膽囊分布區的迷走神經，引起冠脈痙攣、竇房結興奮性下降、心肌收縮力減弱、血壓下降甚至心跳驟停等，但通過術前積極保守治療、應用全身麻醉、術中封閉膽囊三角等方法，基本可以預防膽心反射的發生[25]。

綜上所述，當今膽道系統疾病與冠心病均為常見病，臨床醫生應充分了解、認識膽心綜合征，做到可以從發作時的癥狀、體征、輔助檢查初步考慮到膽心綜合征，又可以從積極的保守治療、及時的手術治療后的療效反過來論證膽心綜合征，剖析膽心綜合征，避免對此類患者造成誤診而延誤患者的治療。所以當內科醫生首診該類患者時，如依據癥狀、體征、心電圖等表現懷疑冠心病，而動態觀察心肌酶又未發現異常，追問病史既往無冠心病病史時，應聯想到膽心綜合征，此時有必要行腹部彩超檢查來幫助診治。而外科醫生在首診該類患者時不能單純考慮為膽道系統疾病，或依據冠心病癥狀、膽道系統查體及腹部彩超結果考慮膽心綜合征，而忽略膽道系統疾病合并冠心病的可能，從而延誤冠心病的診治。

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